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Embolia pulmonar
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A magnitude da resposta neuro-humoral – embora em algumas pesquisas fosse possível estabelecer uma correlação linear entre o total da área de secção transversa obstruída pelo êmbolo e o nível tensional em AP – desde que normais as condições prévias de circulação e respiração – , outras observações, em pacientes com sintomatologia significativa, não confirmaram esta correlação. Assim, admite-se que a teoria exclusivamente mecânica não explicaria completamente as alterações respiratórias e hemodinâmicas presentes no TEP. Desse modo, outros fatores, sobretudo os neuro-humorais, devem ser considerados fisiopatologia do quadro completo de TEP.
Nesse sentido, é da maior importância a demonstração de uma camada de fibrina, leucócitos e plaquetas degeneradas, na superfície de êmbolos retirados de cães, camada esta inexistente no seu local de origem, nas extremidades. É igualmente significativo o fato de ocorrer importante diminuição das repercussões cárdio-respiratórias após o acidente embólico, quando os êmbolos são produzidos em animais trombocitopênicos, quando é possível prevenir a agregação e a aderência plaquetárias, seja por lavagem ou envelhecimento do coágulo, seja pelo uso da indometacina, quando se obtém o bloqueio da formação de trombina através do uso de heparina e quando os fatores humorais plaquetários são anulados por antagonistas específicos. Esses dados sugerem fortemente que a liberação dos agentes de origem plaquetária sejam co-responsáveis na fisiopatologia do TEP.
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