Zé Moleza | TCC, monografias e trabalhos feitos. Pesquise já!

Você está em Trabalhos Acadêmicos > Biológicas > Fisioterapia

Favoritos Seus trabalhos favoritos: 0


Publicidade

Trabalho em Destaque

Título: A Proteção Social

1 INTRODUÇÃO O nascedouro foi em 1883, na Alemanha com o Chanceler Bismarck. Foi um marco tanto da Seguridade Social como da Previdência Social (primeiro sistema escrito de previdência social – seguro social). A forma de contribuição ou custeio para…


Publicidade

Embolia pulmonar

Trabalho enviado por: Eduardo de Almeida e Neves

Data: 22/04/2003

Embolia Pulmonar



1. INTRODUÇÃO

Abordaremos nesse trabalho as patologias do sistema respiratório bastante comuns: a embolia pulmonar e o edema pulmonar. Tomamos como base pesquisas bibliográficas e pesquisas de campo realizada no Hospital de Messejana.

A Embolia Pulmonar é uma complicação da Trombose Venosa Profunda. Consiste na obstrução de veias profundas pela formação de um trombo. Cerca de 70 a 90% dos vasos de embolia pulmonar apresentam como principal fonte a trombose venosa profunda dos membros inferiores e da pelve.

O tromboembolismo pulmonar representa uma importante causa de morbidade e mortalidade, podendo aparecer em numerosas situações clínicas. Muitos pacientes que morrem de tromboembolismo pulmonar apresentam doenças subjacentes graves, como câncer e Insuficiência Cardíaca Congestiva.

O termo Edema Pulmonar define o estado patológico no qual há o acúmulo de líquido e de solutos nos tecidos extravasculares e nos espaços aéreos do pulmão. São classificados em dois grupos: edemas cardiogênicos e não-cardiogênicos. Na maioria das vezes é conseqüência de uma insuficiência cardíaca congestiva, e representa outra importante causa de morte atualmente.


2. TROMBOEMBOLISMO

2.1. Definição

O termo embolia pulmonar está relacionada à migração de êmbolos provenientes de outras regiões do organismo que, ao chegarem ao nível de pequena circulação, impactam, ficando impossibilitados de seguir o fluxo sangüíneo, ocasionando sua interrupção. Esse êmbolo pode ser constituído por diversas substâncias: medula óssea, células tumorais, líquido amniótico, gordura, parasitas, substâncias estranhas injetadas, ar, trombos e trombos infectados.

Já o termo "Tromboembolismo Pulmonar" (TEP) refere-se às circunstâncias nas quais o êmbolo é constituído por material derivado de uma trombose. Esse termo representa, na realidade, uma síndrome clínica que pode se manifestar tanto pelo aparecimento de um quadro de trombose venosa profunda, quanto por manifestações de embolia pulmonar, tendo o êmbolo, neste caso, origem no sistema nervoso.

2.2. Dados Epidemiológicos

O TEP é a terceira doença cardiovascular mais comum, depois das síndromes coronarianas agudas e acidentes vasculares encefálicos. Nos EUA é responsável por cerca de 300.000 hospitalizações por ano e cerca de 50.000 óbitos por ano.

É mais comum em homens que em mulheres, sendo sua incidência rara em jovens, e aumentando progressivamente nos pacientes mais idosos. É encontrada em cerca de 10% dos exames necroscópicos de hospitais gerais e em 30 a 50% dos doentes falecidos por insuficiência cardíaca, acreditando-se que haja a complicação pulmonar aguda mais comum em doentes hospitalizados.

2.3. Fisiopatologia

Para que ocorra a TEP, é necessário que haja formação de um trombo em algum lugar do sistema nervoso.

O trombo é definido como sendo a massa sólida formada a partir de constituintes do sangue, especialmente plaquetas e fibrina, no interior dos vasos sangüíneos e/ou coração. Para que ocorra a formação desta massa é necessária a presença de elementos da tríade de Virchow.

Lesão endotelial. É claramente o mais importante elemento da tríade de Virchow, e o único que pode, isoladamente, induzir à trombose arterial. No sistema venoso, que é o que mais interessa no momento, observa-se que trombos são mais comuns nas veias das pernas de indivíduos com varizes e incompetência das valvas venosas, com drenagem venosa retardada. Tanto quando se pode determinar, a camada endotelial subjacente ao trombo está intacta. Aqui, alguma alteração sutil nas células endoteliais pode reduzir suas cargas eletronegativas, permitindo então a aderência das plaquetas, especialmente quando o fluxo é muito vagaroso.

Estase circulatória: Assim como a turbulência do fluxo sangüíneo, a estase representa uma situação em que ocorrem alterações no fluxo laminar, contribuindo, desta forma, para o desenvolvimento de trombos. No fluxo normal, as partículas maiores, como os leucócitos e hemácias, ocupam a corrente axial, central, que se move mais rapidamente. As plaquetas, que são menores, são carreadas na corrente laminar que se move mais lentamente, periférica à coluna central. A periferia da corrente sangüínea, adjacente à camada endotelial, move-se ainda mais lentamente e não contém nenhum elemento figurado do sangue. Estase e turbulência causam contracorrentes e bolsões localizados, de estase, determinando, desta forma, quatro importantes conseqüências que, por sua vez, facilitarão à trombogênese: interrompem o fluxo laminar e põem as plaquetas em contato com o endotélio; impedem a renovação do fluxo sangüíneo, evitando a diluição e eliminação (pelo fígado) dos fatores ativadores da coagulação; a turbulência poderia contribuir para agressão ao endotélio e dano aos elementos figurados do sangue; a perda da velocidade normal do sangue permite a formação dos trombos e evita que eles sejam removidos pela corrente em movimento.

Hipercoagubilidade: é definida como um estado alterado do sangue circulante que requer uma quantidade de substâncias promotoras de coagulação intravascular, menor do que aquela necessária para produzir trombose em um indivíduo normal. Admite-se que essas alterações do sangue ocorram em um grande número de condições clínicas, congênitas ou adquiridas, que por si só, constituem uma predisposição à trombose.

Uma vez formado o trombo, este pode desprender-se da parede venosa, caindo na corrente sangüínea circulatória venosa e será, então, carreado em direção ao coração direito. Ao chegar no ventrículo direito, será submetido à atividade contrátil do miocárdio, podendo ser ou subdividido em múltiplas partículas, cuja distribuição na circulação pulmonar segue de perto a distribuição do fluxo sangüíneo que se faz, preferencialmente, para os segmentos inferiores dos pulmões. Esta é a razão pela qual, em condições normais da circulação pulmonar, os êmbolos atingem mais os lobos inferiores.

A partir desse momento, ocorrem as alterações fisiopatológicas da embolia pulmonar, cuja intensidade será dada pela soma de três fatores:

Grau de obstrução mecânica ocasionada pelo (s) êmbolo (s) – um êmbolo, ao chegar na circulação pulmonar, pode apresentar-se de diversos tamanhos e impactar em diferentes níveis do sistema arterial pulmonar. Em muitos casos, chegam ao trato de saída do VD numerosos microêmbolos, que irão prender-se em arteríolas e capilares. Entretanto, em outras situações, podemos ter êmbolos de maior tamanho, a ponto de se fixarem em artéria pulmonar (AP) ou, então, se alojarem, a cavaleiro, na bifurcação desta artéria, como êmbolo em sela. No meio desses dois extremos, encontramos uma gama de variedades de tamanhos de êmbolos, cada qual com seu grau de gravidade. Esta, na realidade, é determinada, sob ponto de vista mecânico, pela parcela de área de secção transversa da árvore arterial que foi ocluída pelo (s) êmbolo (s). É fácil compreender, portanto, que não só o tamanho mas também o número de êmbolos que determinará a gravidade de um episódio embólico;

A magnitude da resposta neuro-humoral – embora em algumas pesquisas fosse possível estabelecer uma correlação linear entre o total da área de secção transversa obstruída pelo êmbolo e o nível tensional em AP – desde que normais as condições prévias de circulação e respiração – , outras observações, em pacientes com sintomatologia significativa, não confirmaram esta correlação. Assim, admite-se que a teoria exclusivamente mecânica não explicaria completamente as alterações respiratórias e hemodinâmicas presentes no TEP. Desse modo, outros fatores, sobretudo os neuro-humorais, devem ser considerados fisiopatologia do quadro completo de TEP.

Nesse sentido, é da maior importância a demonstração de uma camada de fibrina, leucócitos e plaquetas degeneradas, na superfície de êmbolos retirados de cães, camada esta inexistente no seu local de origem, nas extremidades. É igualmente significativo o fato de ocorrer importante diminuição das repercussões cárdio-respiratórias após o acidente embólico, quando os êmbolos são produzidos em animais trombocitopênicos, quando é possível prevenir a agregação e a aderência plaquetárias, seja por lavagem ou envelhecimento do coágulo, seja pelo uso da indometacina, quando se obtém o bloqueio da formação de trombina através do uso de heparina e quando os fatores humorais plaquetários são anulados por antagonistas específicos. Esses dados sugerem fortemente que a liberação dos agentes de origem plaquetária sejam co-responsáveis na fisiopatologia do TEP.

Condições cardiocirculatórias e pulmonares prévias – a oclusão do sistema arterial pulmonar poderá determinar lesão estrutural do parênquima pulmonar, caracterizando o infarto pulmonar. Este poderá ocorrer nas embolias de grande monta, havendo, porém, indícios clínicos e experimentais de que sua ocorrência se dá com maior freqüência quando o vaso obstruído é uma artéria de médio calibre e a circulação brônquica e a drenagem venosa pulmonar estão comprometidas, seja pela ação mecânica de um derrame pleural, seja por hipotensão sistêmica, por congestão pulmonar secundária à insuficiência cardíaca esquerda ou por doença pulmonar crônica. As alterações anatomopatológicas podem atingir real necrose das paredes alveolares ou limitar-se a edema e hemorragias dos alvéolos, com preservação das estruturas parietais dos mesmos. O fato de se observar o quadro completo de infarto pulmonar (necrose alveolar) em somente 10% dos casos de TEP, e o fato de que a área infartada é sempre nitidamente menor que o leito vascular realmente comprometido pelo êmbolo, tem sua explicação, pelo menos em parte, na dualidade circulatória e nas anastomoses existentes entre os vasos pulmonares e brônquicos;

Alterações hemodinâmicas – em pacientes sem doença cardiopulmonar prévia, a pós-carga do VD mostra-se aumentada quando a obstrução determinada pelo (s) êmbolo (s) é de 25% ou mais do leito vascular pulmonar. A partir desta magnitude de obstrução, ocorre um aumento da pressão arterial pulmonar e no VD. Quando tais fenômenos ocorrem gradualmente, o VD se dilata e se torna hipocinético com subsequente dilatação e elevação da pressão em átrio direito (AD), alterações que podem ser identificadas pelo ecocardiograma com Doppler. Quando a obstrução ao fluxo sangüíneo pelo leito pulmonar é muito intensa, há uma redução significativa de volume que chega às cavidades esquerdas, podendo levar à hipotensão sistêmica a ao estado de choque.

Quando a função cardíaca já é comprometida por doença cardiopulmonar prévia embolias relativas menores podem exercer efeito hemodinâmico similar. Embora pré-carga, pós-carga, freqüência cardíaca e contratilidade sejam tradicionalmente consideradas os determinantes da performance sistólica de ventrículo esquerdo (VE), aumentos na pressão de VD podem também afetar a função do VE. Assim, durante um aumento súbito de pressão do VD, a justaposição anatômica dos dois ventrículos determina um decréscimo do enchimento diastólico de VE, determinando as alterações hemodinâmicas.

Alteração na relação ventilação/perfusão – o TEP interfere tanto com a perfusão como com a ventilação pulmonar. Com relação à perfusão pulmonar fica fácil entender que o êmbolo, ao impactar-se no território arterial pulmonar, cause uma obstrução ao fluxo sangüíneo, determinando um déficit perfusional na região que seria irrigada pelo vaso obstruído. Este fato determinará o aparecimento de um verdadeiro espaço morto nesta região, uma vez que, embora continue a ser ventilado, o segmento não mais receberá sangue para captar oxigênio do ar alveolar. Já com relação à ventilação, dois mecanismos principais estão em jogo para determinar prejuízos nesta função. O primeiro refere-se ao comprometimento cardiocirculatório e pulmonar prévio ao acidente embólico; o comprometimento do parênquima pulmonar devido a infarto e´ pouco correndo em cerce d 10% dos casos de TEP. O segundo mecanismo, muito mais comum, é determinado pelo fato de o déficit de irrigação ocasionar uma queda na concentração do surfactante alveolar, podendo levar ao colabamento dos alvéolos, que...

Para ver o trabalho na íntegra escolha uma das opções abaixo

Login

Ou faça login



Login

Crie seu cadastro




English Town