Combatendo o Uso Nocivo do Álcool

• Elevação de lactato e acidose metabólica. Como o lactato inibe a secreção renal de ácido úrico, pode precipitar crises de gota.
• O aumento do nível de NADH, estimula a síntese de ácidos graxos no fígado, enquanto a oxidação via ciclo de Krebs está bloqueada.
• Acúmulo de Triglicerídeos neutros no fígado e hiperlipidemia.
• O aumento de NADH e a diminuição de piruvato provocam redução de gliconeogênese. Consequentemente, se o suprimento de glicogênio hepático estiver depletado pela falta de uma ingesta alimentar adequada, o etanol causará hipoglicemia. Por isso se administra glicose em pacientes com intoxicação alcoólica aguda, geralmente entram em coma por hipoglicemia. Portanto a finalidade da administração de glicose hipertônica não tem finalidade de reverter as alterações neurosensoriais ocasionadas pelo álcool, mas sim a hipoglicemia.
• A ingestão crônica e acentuada de álcool aumenta não somente a oxidação mas também o consumo de O2. Consequentemente, o risco de hipóxia no fígado está aumentado causando necrose das células hepáticas nos alcoolistas crônicos.
• Outros numerosos efeitos do etanol são produzidos em outros tecidos, ocasionando determinadas patologias. Abordaremos o tema mais adiante.

As interações do álcool com os medicamentos pode se dar nos seguintes focos:

1 - Ingestão aguda de álcool concomitante com medicamentos:

O etanol estimula a secreção…