Diabetes

Publicado em 22/04/2003

Ao contrário do DMID, o DMNID possui um padrão de transmissão genético autossômico dominante, podendo haver agregados familiares.

A resistência à ação da insulina pode ser atribuída a mutações no substrato protéico necessário para a síntese da enzima tirosina quinase do receptor (IRS-1), no próprio receptor para insulina, ou nas diversas proteínas envolvidas no transporte e metabolismo de glucose (ex. GLUT 2, GLUT 4, Hexoquinase II, glicogênio sintase). Além disso, a obesidade pode levar à resistência através da down regulation de receptores para insulina principalmente.

De fato, obesidade e DMNID se relacionam fortemente. Por um lado, geralmente a obesidade induz à resistência a insulina e, conseqüentemente, ao DMNID. Por outro, o hiperinsulinismo existente no DMNID decorrente da resistência dos receptores, leva à alteração do metabolismo, dirigindo-o para o anabolismo, ou seja, acúmulo de energia e de gordura, causando obesidade.

No estágio inicial do DMNID, a resistência à insulina leva a um hiperinsulinismo compensatório. Esse excesso de insulina leva à lipogênese, sendo altamente aterogênico, podendo causar obstruções arteriais e trombose, além de dislipidemia e hipertensão arterial. No estágio final, a capacidade das células beta em produzir insulina cai drasticamente, agravando a doença.

Características

DMID

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