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Monografia: Paracetamol: um estudo sobre seu uso apropriado apropriado
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Hipoalbuminemia marcante com redistribuição significativa da água extracelular e formação de edema tecidual significativo também é a regra nos casos de falência hepática fulminante. Outras proteínas séricas de síntese hepática como transferrina, globulina ligadora de tireotoxina (TBG), transtiretina e a globulina ligadora do retinol (RBP) também encontram-se em valores reduzidos ainda que o significado clínico destas alterações também seja obscuro (ALVES, 2003).
5.1.1 Manifestações neurológicas
O desenvolvimento da disfunção neurológica constitui o fator clínico definidor da insuficiência hepática fulminante diferenciado-a das formas severas de hepatite aguda. A base fisiopatológica do acometimento encefálico é multifatorial e ainda mal compreendido, estando provavelmente associada a alterações no balanço energético e na neurotransmissão. As principais linhas de evidência mostram que o acúmulo de neurotoxinas de origem endógena e exógena (amônia, octopamina, ácido gama-amino-butírico e agonistas, ácidos graxos de cadeia curta, mercaptanos, etc) podem levar a modificações na homeostasia do tecido cerebral com a intensificação da transmissão inibitória gabaérgica, diminuição da transmissão excitatória glutamaérgica e redução no consumo de oxigênio e produção de ATP. Ainda que uma lista grande de compostos químicos esteja relacionada a alterações no funcionamento do tecido nervoso, nenhum destes agentes em potencial pode ser implicado de forma isolada na gênese da encefalopatia.…
5.1.1 Manifestações neurológicas
O desenvolvimento da disfunção neurológica constitui o fator clínico definidor da insuficiência hepática fulminante diferenciado-a das formas severas de hepatite aguda. A base fisiopatológica do acometimento encefálico é multifatorial e ainda mal compreendido, estando provavelmente associada a alterações no balanço energético e na neurotransmissão. As principais linhas de evidência mostram que o acúmulo de neurotoxinas de origem endógena e exógena (amônia, octopamina, ácido gama-amino-butírico e agonistas, ácidos graxos de cadeia curta, mercaptanos, etc) podem levar a modificações na homeostasia do tecido cerebral com a intensificação da transmissão inibitória gabaérgica, diminuição da transmissão excitatória glutamaérgica e redução no consumo de oxigênio e produção de ATP. Ainda que uma lista grande de compostos químicos esteja relacionada a alterações no funcionamento do tecido nervoso, nenhum destes agentes em potencial pode ser implicado de forma isolada na gênese da encefalopatia.…
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