Hipertensão Arterial Sistêmica

A redução pressórica observada com a alfa-metildopa deve-se a: inicialmente a droga é absorvida pelos neurônios noradrenérgicos formando um falso neurotransmissor, metilnorepinefrina. A metilnorepinefrina liberada estimula os receptores alfa 2- centrais levando à redução do tônus simpático periférico. Isto resulta em diminuição da resistência periférica enquanto que a freqüência cardíaca e o débito cardíaco permanecem, de modo geral, constantes. Já o mecanismo de ação da clonidina deve-se em grande parte aos receptores imidazolínicos I1, localizados na porção ventrolateral da medula oblongata. Esta droga mostra uma afinidade aos receptores imidazolidínicos de 30% e aos receptores alfa 2 de cerca de 70%. A diminuição do tônus simpático leva a um relaxamento da musculatura vascular periférica, redução na freqüência cardíaca e débito cardíaco.

Tanto a moxonidina quanto a rilmenidina são agentes centrais com maior afinidade aos receptores imidazolidínicos. A moxonidina demonstrou uma seletividade maior aos receptores imidazolidínicos I1 enquanto que a afinidade aos receptores alfa 2 é menor. A presença desses receptores na medula adrenal e nos rins sugere que o efeito anti-hipertensivos da droga ocorra por mecanismos periféricos, isto é, a estimulação desses sítios de ligação inibe a liberação de renina e a reabsorção de sódio pelos rins e possivelmente a liberação de…