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Estudo Funcional de Mutantes da Proteína Prion Celular Associados à Doenças por Prion
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Figure 7. Neuritogenesis induced by PrPC-Ln `)`1 peptide interaction was abolished by group I mGluR inhibitors. A–C) Representative images of Prnp+/+ primary hippocampus neurons treated with Ln `)`1 peptide (37 f,LM; A) in the presence of either mGluR1 (LY367385, 100 f,LM; B) or mGluR5 (MPEP, 10 f,LM; C) inhibitors. D–F) Cells were also treated with DHPG (100 f,LM; D) in the presence of either mGluR1 (LY367385, 100 f,LM; E) or mGluR5 (MPEP, 10 f,LM; F) inhibitors. G) Neurons plated over poly-l-lysine. H, I) Percentage of cells with neurites was evaluated on treatment with Ln `)`1 peptide (37 f,LM; H) or with DHPG (100 f,LM) in the presence or absence of either mGluR1 (LY367385, 100 f,LM) or mGluR5 (MPEP, 10 f,LM) inhibitors (I). Cells were labeled with anti-f3III tubulin followed by anti-mouse Alexa Fluor 546 and DAPI. Values are means ± se of 3 independent experiments compared by 1-way ANOVA and Newman-Keuls post hoc test. *P < 0.01 vs. control.
modulating intracellular Ca2+ responses, this protein has also been shown to induce intracellular Ca2+ increases to regulate neuroprotective functions under oxidative stress (48). PrPC expression in nonneuronal cells also induces Ca2+ influx, limits Ca2+ release from the ER, as well as uptake by mitochondria. These events may prevent the activation of cell…
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