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Estudo Funcional de Mutantes da Proteína Prion Celular Associados à Doenças por Prion
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de PrPC na proteção contra este tipo de estresse. Vale lembrar que células
infectadas por prions ou que foram expostas a extratos de cérebros de animais infectados também apresentam redução na síntese de proteínas e maior fosforilação de eIF2α (ROFFEE et al. 2010). Desta forma, podemos supor que a perda de função das proteínas mutantes de PrPC, quando associadas a STI1, poderia participar das alterações patológicas e clínicas presentes nas doença genéticas por prions. No presente estudo, não houve tempo hábil para estudar o comprometimento na síntese de proteínas causado pelo estresse de retículo endoplasmático nas células CF10 que expressam os diferentes mutantes de PrPC. Entretanto, este é um projeto que deve ser iniciado em breve pelo grupo.
As células CF10 e CF10 PrP3F4 foram ainda intrumentos importantes para mapear toda a sinalização desencadeada pela interação de PrPC com o petídeo da cadeia γ1 de Ln. Em particular, resultados robustos confirmaram
que a sinalização deste complexo envolvia aumento de cálcio citoplasmático que era mobilizado do retículo endoplasmático. Esta sinalização, diferentemente da via de ERK1/2 induzida por STI1, não depende da internalização de PrPC.…
infectadas por prions ou que foram expostas a extratos de cérebros de animais infectados também apresentam redução na síntese de proteínas e maior fosforilação de eIF2α (ROFFEE et al. 2010). Desta forma, podemos supor que a perda de função das proteínas mutantes de PrPC, quando associadas a STI1, poderia participar das alterações patológicas e clínicas presentes nas doença genéticas por prions. No presente estudo, não houve tempo hábil para estudar o comprometimento na síntese de proteínas causado pelo estresse de retículo endoplasmático nas células CF10 que expressam os diferentes mutantes de PrPC. Entretanto, este é um projeto que deve ser iniciado em breve pelo grupo.
As células CF10 e CF10 PrP3F4 foram ainda intrumentos importantes para mapear toda a sinalização desencadeada pela interação de PrPC com o petídeo da cadeia γ1 de Ln. Em particular, resultados robustos confirmaram
que a sinalização deste complexo envolvia aumento de cálcio citoplasmático que era mobilizado do retículo endoplasmático. Esta sinalização, diferentemente da via de ERK1/2 induzida por STI1, não depende da internalização de PrPC.…
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