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Tratamento Farmacológico do AVE

Trabalho por Marcia Nunes Cordeiro, estudante de Diversos @ , Em 23/03/2007

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Tratamento Farmacológico do Acidente Vascular Encefálico

Faculdades Integradas Pitágoras
Montes Claros - 2007

Controle da pressão arterial

Embora a hipertensão arterial (HA) ocorra frequentemente na fase aguda do AVCI, sendo encontrada em 50 a 80% dos pacientes, existe muita controvérsia em relação ao seu manejo. A HA nesta fase do AVC decorre de diversos fatores: estresse da doença aguda, dor, náuseas e vômitos, HA prévia, resposta cerebral a hipóxia ou hipertensão intracraniana (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DOENCAS CEREBROVASCULARES, 2001).

As recomendações para o controle da PA na fase aguda do AVC, segundo a Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares, (2001) estão sumarizados na Tabela 1.

O nitroprussiato de sódio, que é utilizado quando a pressão artérial ultrapassa 220mmHh na sístole e 140mmHg na diástole é um potente vasodilatador misto, ou seja atinge as artéria e as veias ao mesmo tempo,é usado por infusão venosa. Sua ação é iniciada quase que imediatamente, e é exigido constante monitorizarão durante sua infusão. Seus efeitos colaterais incluem a hipertensão arterial grave, reversível com a suspensão da droga ou diminuição da infusão. Quando administradas por mais de 72 horas tem efeitos tóxicos como astenia, cefaléia, desorientação, convulsões e coma (FEITOSA, 2002).

O Labetanol funciona como um Alfa-bloqueador ou seja bloqueia os receptores alfa-simpáticos, levando a uma potente vasodilatação arterial. No entanto esse bloqueio não é seletivo atingindo assim tato os receptores alfa-1 quanto o alfa-2 levando a uma taquicardia reflexa, retenção de sódio e água, o que limita seu uso em caso de hipertensão arterial crônica. (MAGALHÃES, 2002)

Existe também uma droga com os mesmos efeitos do Labetanol porem só atinge os receptores alfa-1 sendo assim mais eficaz no tratamento que é a prazosina que age bloqueando o adrenorreceptor alfa-1 que são componentes crucias da transmissão sináptica do sistema nervoso central. Tem como efeitos adversos a hipotensão, tonturas, cefaléia, congestão da mucosa nasal e dificuldades de ejaculação (MAGALHÃES, 2002).

O elanapril faz parte das drogas que agem como inibidores da enzima conversora (IEC) ela age inibindo a formação de angiotensina II, bloqueando a cascata de reações que culminaria na elevação da pressão arterial. O mecanismo de ação dessa droga parte do principio que com o desaparecimento da AII da circulação seja o principal motivo do efeito anti-hipertensivo. Os IECA como única terapia baixa a pressão artéria em ate 50% dos pacientes com hipertensão leve e moderada. A resposta em pessoas brancas e jovens e melhor do que em pessoas negras e mais velhas. Seus efeitos colaterais incluem Hipotensão, hiperpotassemia e deterioração da função renal (MAGALHÃES, 2002).

Para Pulsinelli, (2001) se tratando de uma hemorragia cerebral aguda a pressão não deve ser diminuída rapidamente, pois o sangue parenquimatoso e a formação de edema podem comprimir o leito vascular tissular aumentando sua resistência; uma redução abrupta pode diminuir a pressão de perfusão levando a uma lesão isquêmica à hemorrágica.

Controle da temperatura

A hipertermia deve ser tratada de maneira correta porque com o aumento da temperatura há uma exacerbação da lesão neurológica. A hipotermia moderada (33-34°C) tem sido empregada como abordagem terapêutica para diminuir o edema cerebral e o efeito de massa pelo infarto cerebral, contudo deve ser realizada somente em serviços com unidades de tratamento intensivo e pessoal altamente especializado (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DOENCAS CEREBROVASCULARES, 2001).

Controle da glicemia

Sabe-se que a hiperglicemia (glicemia > 120 mg/dL) é deletéria na fase aguda do AVC, independentemente da idade do paciente ou da extensão e tipo do AVC. O diabetes pode piorar o prognóstico do AVC por favorecer o desenvolvimento de complicações clínicas no curso da doença. Não há evidência direta de que o controle estrito da glicemia com insulinoterapia nos primeiros dias do infarto cerebral altere a evolução clínica a curto ou longo prazo, mas esta evidência já é clara em estudos