AIDS X ODONTOLOGIA

Governador Valadares

Novembro de 2002

1.0- INTRODUÇÃO

A síndrome da imunodeficiência adquirida foi identificada pela primeira vez no Brasil em 1980, tendo sido sitiada na primeira metade da década de 80 no Rio de Janeiro e São Paulo. No início acometia mais os homossexuais, e do sexo masculino. No decorrer do tempo as mulheres atingiram valores mais significativos, cerca de 2 homens para cada 1 mulher em 2000, diferentemente de 1985, cuja proporção era de 24 homens para cada 1 mulher.

É importante conceituar a diferença entre um paciente com AIDS do indivíduo infectado pelo vírus HIV. O primeiro é portador do vírus e apresenta as manifestações clínicas das doenças relacionadas, na realidade ninguém morre de AIDS, mas de suas infecções decorrentes ou tumores associados. O portador do HIV (vírus da imunodeficiência humana) pode, hoje em dia, conviver com o vírus sem maiores problemas, necessitando de controle terapêutico adequado. Este pode nunca desenvolver a doença (AIDS), mas será, por enquanto, portador do vírus e ter potencial para contagiar outras pessoas, em certas circunstâncias. É necessário, portanto, que o estigma da relação entre AIDS e morte acabe, pois ainda existem dúvidas e preconceito com o acometido.

Em linhas gerais, o vírus HIV invade células do sistema imunológico para proliferar, danificando a eficácia da resposta imune frente à infecções oportunistas. Portanto, há debilidade da resistência do indivíduo, o que leva a permitir o desenvolvimento de patologias antes debeladas.

A forma de contágio do agente etiológico da síndrome já é conhecida por todos, embora algumas gerem incertezas.

O sangue é o principal condutor e armazenador do HIV, logo, qualquer contato sanguíneo, entre a parte infectada e a receptora, é risco para contrair a AIDS.

2.0- REVISÃO DE LITERATURA

2.1.- Patogênese

A patogênese da infecção por HIV é de determinada obsessivamente pela interação do vírus com os componentes celulares do sistema imunológico. A susceptibilidade de células à infecção por HIV-1 ou HIV-2 depende da concentração de uma determinada glicoproteína na superfície celular (CD4). Depois do ancoramento do HIV junto ao receptor da membrana (HIV), o complexo formado pelo HIV e pela molécula CD4 é levado para dentro da célula através de endocitose. Então, o vírus é capaz de transformar-se em DNA-provírus através da ativação da transcriptase reversa, integrando-se ao genoma celular.

A primeira estação de captura do agente causador figura, como para as demais infecções microbianas, o sistema mononuclear- fagocitário. Este sistema celular engloba, além dos leucócitos circundantes no sangue (granulócitos, monócitos), um grande número de células tissulares, entre elas os macrófagos. Algumas células do sistema mononuclear- fagocitário apresentam uma acentuação da molécula CD4 na membrana celular e, assim, por HIV.

Após a captação de Ag estranhos, os macrófagos entram em contato com um subgrupo dos linfócitos timo-dependentes (T), as células auxiliares timo-indutoras. Os linfócitos T- auxiliares apresentam uma concentração especialmente acentuada da molécula CD4 em sua superfície celular, sendo por este motivo sensíveis a uma infecção por HIV liberado pelos macrófagos.

A redução numérica dos linfócitos-T CD4+ é característica da infecção por HIV em pacientes num estágio avançado da doença, sendo a expressão da destruição celular induzida pelo vírus.

Correspondentemente a sua função auxiliar e indutora, os LT CD4 dirigem, juntamente com a cooperação de outros componentes celulares do sistema imunológico, a evolução da defesa frente à infecção. Através da liberação de fatores ativantes (interleucina, interferon) para a formação de clones celulares antígeno- específicos e diferenciação em moléculas CD8. Células-T, CD8 positivas e diferenciadas são, então, capazes de eliminar células-alvo infectadas pelo vírus,