TETRACICLINA UTILIZADA NO TRATAMENTO DA FEBRE MACULOSA

1. Introdução

O primeiro caso registrado de febre maculosa foi em 1899 na região montanhosa do noroeste dos Estados Unidos, assim deram-lhe a denominação de Febre Maculosa das Montanhas Rochosas (VIEIRA et al., 2006).

No Brasil, os primeiros casos detectados de febre maculosa ocorreram no ano de 1929 no Estado de São Paulo. Desde então, registraram-se casos nos Estados do Rio de Janeiro e Minas Gerais. No Estado de São Paulo, registraram 57 ocorrências no período de 1957 a 1974; e 10 casos de 1976 a 1982. Foram registradas as ocorrências de 66 casos de FMB de 1985 a julho de 2002, na região de Campinas no Estado de São Paulo. Na região de Piracicaba, foram registrados 3 casos confirmados da doença, de 1996 a 2002 (CVE, 2006). No município de Piracicaba, segundo dados da DIR XV - CVE/SES-SP, ocorreram 1 caso em 2002, 1 em 2003, 4 em 2004 e 8 em 2005, totalizando 14 ocorrências (CVE, 2006).

O tratamento da febre maculosa é feito com tetraciclina, embora seja simples, o grande problema reside no fato do reconhecimento dos sintomas.

As tetraciclinas são uma classe de antibióticos de amplo espectro, ativas contra bactérias gram-positivas e gram-negativas, riquétsias, micoplasma, clamídias, borréias, actinomicetos, legionelas e algumas micobactérias. As tetraciclinas apresentam a propriedade de se difundirem para o interior das celulas, o que as torna antibióticos de excelente ação contra bactérias de localização intracelular (KOROLKOVAS, 1988)

Embora a febre maculosa possa ser tratada com grande variedade de antibióticos, o objetivo deste trabalho é enfocar o tratamento desta enfermidade com a tetraciclina.

2. Febre Maculosa

A Febre Maculosa é uma doença que causa lesões vasculares afetando capilares, vênulas, arteríolas, podendo até afetas vasos maiores. Estas hemorragias se estendem por todo o corpo, principalmente nas palmas das mãos e plantas do pés caracterizando a Febre Maculosa (RUBIN & FARBER, 2002; (ROBBINS et al., 2000).

A riquétsia causa infecção que danifica a permeabilidade dos capilares, resultando numa erupção cutânea denominada exantema (TORTORA et al., 2000). Atribui-se á lesão vascular as toxinas produzidas pela riquétsia (TRABULSI et al., 1999).

Segundo TRABULSI et al., 1999, a vasculite compromete os capilares, pequenas artérias e as veias da pele, do sistema nervoso central, dos músculos, rins, pulmões, do miocárdio e de outros órgãos, determinando os sintomas clássicos das riquétsias, que são febre, cefaléia e exantema.

Em casos mais graves focos de tecido necrótico são encontrados em partes do corpo, como ponta dos dedos, cotovelos, orelhas e bolsa escrotal. As necroses vasculares no cérebro podem afetar vasos maiores e causar áreas focais de desmielinização isquêmica ou microinfartos (RUBIN & FARBER, 2002; (ROBBINS et al., 2000).

O diagnóstico específico da doença pode ser realizado por testes imunológicos, microbiológicos, imunohistoquímicos e de biologia molecular. A sorologia detecta anticorpos específicos anti-Rickettsia do grupo da febre maculosa por técnica de imunofluorescencia indireta (IFI). O isolamento de riquétsias pode ser feito por cultura de coágulo e fragmentos da pele (CVE, 2003).

Não há vacinas disponíveis para a prevenção e a antibioticoterapia profilática não é recomendada. A melhor medida, portanto, é evitar a exposição ao carrapato, em área de transmissão ou não. O auto-exame deve ser feito pelo menos a cada quatro horas, quando expostos a locais de mata alta. A retirada do carrapato deve ser cuidadosa, evitando seu esmagamento. Casos suspeitos caracterizados pelos sintomas devem ser diagnosticados (CVE, 2003).

O agente etiológico da febre maculosa é a Rickettsia ricketssi, a qual é um parasita obrigatório intracelular, pois só se reproduz no interior da célula do hospedeiro.