Hemostasia e Coagulação

HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO

OBJETIVO: Descrever os fenômenos da hemostasia e da coagulação do sangue. Estudar a função das plaquetas e a interação das diversas proteinas plásmáticas que compõem o sistema de coagulação. Analisar as principais doenças hemorrágicas.

CONCEITOS GERAIS

O sangue flui no organismo em contato com o endotélio vascular. A fluidez do sangue depende da integridade do endotélio, da velocidade do fluxo sanguíneo e, possivelmente, da presença de heparina, como um anticoagulante natural produzido pelos mastócitos.  

 Componentes da hemostasia.

Quando o sangue escapa do interior dos vasos perde a fluidez, torna-se viscoso e em pouco tempo forma um coágulo que, posteriormente se retrái, organiza ou dissolve. Este é o fenômeno normal da hemostasia, que compreende um conjunto de mecanismos que visam interromper a perda continuada de sangue. A hemostasia é o resultado da ação conjunta de três mecanismos principais e independe da causa da lesão do vaso sanguíneo, que pode ser consequência de trauma, infecção, rotura espontânea ou da secção cirúrgica planejada.

Os três mecanismos da hemostasia são: (1) resposta vascular, (2) atividade plaquetária e (3) coagulação do sangue. Os três mecanismos devem atuar em perfeita harmonia para que a hemostasia seja completa, como demonstrado na figura 22. A ausência ou a disfunção de qualquer um dos mecanismos torna a hemostasia deficiente e perpetua a perda sanguínea.

RESPOSTA VASCULAR

Quando um vaso sanguíneo é lesado, ocorre imediata contração da sua parede, que reduz o fluxo de sangue no seu interior, na tentativa de interromper a perda de sangue. A contração da parede do vaso pode ser produzida por reflexos nervosos desencadeados pelo estímulo da dor. Quanto mais intenso é o trauma, tanto maior é o espasmo vascular. A redução de calibre do vaso resulta da contração das fibras musculares e pode durar até 20 ou 30 minutos.

Os tecidos injuriados liberam substâncias, como a serotonina e a histamina. A serotonina induz vasoconstrição local que contribui para a eficiência do mecanismo vascular da hemostasia. Tanto a serotonina quanto a histamina, quando liberadas em grandes quantidades são absorvidas para a circulação sistêmica, onde tem efeito vasodilatador, que tende a reduzir a pressão arterial e, em consequência, minimizar a perda sanguínea.

ATIVIDADE PLAQUETÁRIA

Quando as plaquetas ou trombócitos entram em contato com os tecidos, na parede do vaso lesado, aderem à região da injúria e agregam-se a outras plaquetas, formando um tampão plaquetário, que busca obstruir a lesão vascular. A primeira reação das plaquetas em contato com superfícies não revestidas por endotélio, mesmo que de natureza biológica, é a adesão. O contato ativa as plaquetas que, imediatamente, aderem à superfície não endotelial. A seguir, as plaquetas entumescem, assumem formas irregulares com prolongamentos ou pseudópodos, tornam-se pegajosas, secretam e liberam grandes quantidades de produtos, dentre os quais o difosfato de adenosina (ADP), a serotonina e o tromboxano A2. A presença da trombina contribui para acelerar a agregação das plaquetas, enquanto o tromboxano A2 atua sobre as plaquetas próximas, agregando-as às plaquetas anteriormente ativadas, para continuar a formação do grumo plaquetário. O número de plaquetas no local da rotura do vaso é continuamente aumentado, reforçando a consistência do tampão plaquetário, para evitar o sangramento.

O tampão plaquetário, embora seja um agregado frouxo de plaquetas, pode interromper o sangramento, se o orifício do vaso lesado for pequeno. Nas lesões maiores, contudo, torna-se necessária a formação de um coágulo sanguíneo, para completar a hemostasia.

O grumo ou tampão plaquetário não oclui o vaso, apenas veda o orifício na sua parede. A serotonina liberada pelas