O Atendimento do Enfermeiro ao Paciente Infartado 

Introdução

O coração é uma bomba eficiente que impulsiona mais de 6000 litros de sangue pelo corpo humano, proporcionando às células e tecidos suprimento constante de nutrientes e facilitando a excreção dos produtos do metabolismo celular.

Sendo assim, uma cardiopatia pode causar consequências fisiológicas devastadoras. A cardiopatia nos Estados Unidos é responsável por cerca de 40% das mortes pós-natais, com um total de 750.000 mortes por ano, que correspondem a quase duas vezes o número de mortes causadas por todas as formas de câncer.

O peso normal do coração é de aproximadamente 250 a 300g nas mulheres e 30 a 350g nos homens, mas varia de acordo com o peso e altura de cada indivíduo. A espessura esperada da parede livre do ventrículo direito é de 0,3 a 0,5cm e no ventrículo esquerdo é de 1,3 a 1,5cm. Muitas formas de cardiopatias são acompanhadas de aumento do peso e do tamanho do coração.

O miocárdio, por sua vez, é o músculo cardíaco que é composto por células musculares estriadas chamadas miócitos. Os miócitos possuem cinco componentes principais: o sarcolema (membrana celular), túbulos T para a condução do impulso, retículo sarcoplasmático, reservatório de cálcio, elementos contráteis, mitocôndrias e núcleo. Os miócitos representam 90% do volume cardíaco mas só 25% do total de células, que são em sua maior parte endoteliais (devido a grande rede vascular do miocárdio).

Antes de falar sobre enfarto do miocárdio é necessário entender primeiro a cardiopatia isquêmica. A cardiopatia isquêmica (CPI) é um termo genérico usado para designar uma série de síndromes relacionadas resultantes de isquemia do miocárdio (o infarto do miocárdio é um tipo de CPI). Isquemia é a perda de suprimento sanguíneo por redução do fluxo arterial ou da drenagem venosa de um tecido, onde há sofrimento celular devido a redução da oferta de nutrientes, e remoção inadequada dos metabólitos.

É importante também, antes de se discutir o infarto do miocárdio comentarmos sobre a hipoxemia, que é uma diminuição do transporte de oxigênio no sangue que pode ser causada por uma insuficiência cardíaca, uma anemia grave, ou até por uma doença pulmonar avançada.

As síndromes de CPI começam geralmente com a diminuição da perfusão coronariana em relação à demanda do miocárdio que se dá devido ao estreitamento das artérias coronárias epicárdicas. Esse estreitamento das artérias pode ser causado por uma placa aterosclerótica que, se rompida, pode causar trombose, agregação de plaquetas e vasoespasmo.

Mais de 90% dos pacientes com CPI apresentam arterosclerose coronária que compromete o fluxo sanguíneo e representa uma obstrução fixa, onde o fluxo coronário aumentado produzido pela vasodilatação não consegue compensar o fluxo da artéria obstruída.

Na maioria dos pacientes a isquemia miocárdica é precipitada por uma alteração aguda da placa aterosclerótica. Essa alteração consiste na ruptura da placa que pode causar: hemorragia na placa, aumentando seu volume; liberação de seus componentes que são altamente trombogênicos e erosão ou ulceração, que expõe a membrana basal subendotelial, que é trombogênica ao sangue.

O trombos coronários estão associados à ruptura de uma placa aterosclerótica, que causam a trombose total ou parcial, desencadeando o infarto do miocárdio. Um trombo de outra origem pode também converter uma placa aterosclerótica em oclusão completa, resultando na isquemia.

A vasoconstrição também é um fator que pode desencadear o infarto do miocárdio. A vasoconstrição em si já compromete o tamanho da luz dos vasos, aumentando as forças mecânicas locais e contribuindo assim para a ruptura da placa. Nos locais onde existe um placa de ateroma, a vasoconstrição é induzida por: agonistas adrenérgicos que circulam no sangue; por conteúdos plaquetários liberados localmente; pelo comprometimento da secreção de