Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca Congestiva

Resumo do artigo de revisão da Dra Maristela Camargo Monarchini

Introdução

Durante a última década, a insuficiência cardíaca congestiva tornou-se um dos principais problemas em saúde pública. Segundo a estatistica americana, estima-se que a insuficiência cardíaca afete mais de 3 milhões de pacientes nos Estados Unidos — quase 1,5% da população adulta, sendo a principal causa de mortalidade cardiovascular, com 200.000 mortes por ano. Atualmente, é a doença que mais cresce entre as doenças cardiovasculares naquele país, onde 400.000 pessoas desenvolvem insuficiência cardíaca pela primeira vez a cada ano. É responsável pela hospitalização de quase um milhão de americanos anualmente e é a principal causa de hospitalização no idoso. A insuficiência cardíaca é a principal causa de incapacidade e morbidade, prejudicando a habilidade dos pacientes em exercer atividades diárias e profissionais.

A visão atual da insuficiência cardíaca é diferente em relação ao início do século, quando as principais causas de insuficiência cardíaca congestiva eram miocardiopatia hipertensiva e valvopatias, especialmente estenose mitral. Atualmente, a insuficiência cardíaca é vista como doença de progressão lenta, permanecendo compensada por muitos anos, tendo como principal causa a miocardiopatia isquêmica, seguida pelas miocardiopatias idiopática e hipertensiva; no Brasil, a miocardiopatia chagásica ainda é prevalente.

A síndrome da insuficiência cardíaca é conseqüência da incapacidade dos ventrículos em bombear quantidades adequadas de sangue para manter as necessidades periféricas do organismo. Essa síndrome era descrita primariamente como um distúrbio hemodinâmico. De acordo com esse modelo, a insuficiência cardíaca sobrevém após agressão cardíaca, que prejudique sua habilidade de ejetar sangue, levando à diminuição do débito cardíaco, com conseqüente baixo fluxo renal, levando à retenção de sódio e água e ao surgimento de edemas periférico e pulmonar. Esse pensamento foi a base para o uso de digitálicos e diuréticos no tratamento dessa entidade. A despeito dos controles da retenção hídrica e da freqüência cardíaca, a insuficiência cardíaca progredia, levando o paciente inexoravelmente ao óbito.

Atualmente, a insuficiência cardíaca tem sido vista como uma doença da circulação e não apenas do coração. Quando o débito cardíaco cai após agressão miocárdica, mecanismos neuro-hormonais são ativados com o objetivo de preservar a homeostase circulatória. Embora originalmente vista como uma resposta compensatória benéfica, a liberação endógena de neuro-hormônios vasoconstritores parece exercer papel deletério no desenvolvimento da insuficiência cardíaca congestiva, pelo aumento da sobrecarga de volume e da pós-carga do ventrículo com contratilidade já diminuida. Isso leva à progressão da insuficiência cardíaca já existente. Esses neuro-hormônios podem exacerbar as anormalidades metabólicas já existentes, ocasionando o aparecimento de arritmias cardíacas. Por esses mecanismos, a ativação neuro-hormonal contribui de maneira significativa para os sintomas de insuficiência cardíaca, assim como está envolvida na alta mortalidade dos portadores dessa doença.

Mecanismos compensatórios

Para compensar a perda de células miocárdicas, mecanismos hemodinâmicos e neuro-hormonais são ativados com o objetivo de aumentar a força contrátil do miocárdio não lesado e, dessa forma, preservar a função cardíaca. Inicialmente, a incapacidade de esvaziamento dos ventrículos durante a sístole resulta em aumento das pressões de enchimento ventriculares direito e esquerdo, aumenta a distensão diastólica das células miocárdicas não lesadas, levando ao aumento de sua contração (princípio de Frank-Starling). Por outro lado, a diminuição do volume sistólico ejetado para a raiz aórtica leva à ativação do sistema nervoso simpático, com resultante estimulação dos receptores ß-adrenérgicos miocárdicos, aumentando a força e a freqüência da contração. Esses dois mecanismos compensatórios envolvem vias intracelulares cálcio-dependentes diferentes, porém complementares. Enquanto a ativação simpática aumenta a liberação de cálcio para os miofilamentos, a dilatação ventricular aumenta a sensibilidade dos miofilamentos ao cálcio.

Embora os mecanismos hemodinâmicos e neuro-hormonais visem ao aumento do inotropismo do coração lesado, aumenta por outro lado a