Fazer pesquisa em uma ou mais carreiras específicas:

Administração Agronomia Arquitetura Arquivologia Arte Astronomia Biblioteconomia Biologia
Bioquímica Cinema Ciências Sociais Colegial Comunicação Contabilidade Desenho Industrial Direito
Diversos Economia Educação Física Enfermagem Engenharia Estatística Farmácia Filosofia
Fisioterapia Fonoaudiologia Geografia História Hotelaria Informática Letras Marketing
Medicina Nutrição Odontologia Pedagogia Produção Cultural Psicologia Química Rel. Internacionais
Secretariado Executivo Serviço Social Terapia Ocupacional Turismo Veterinária Zootecnia


Compartilhe

Tag Cloud

Distúrbio Hipertensivo Específico da Gravidez (DHEG)

Trabalho por Isael de Oliveira Bueno, estudante de Medicina @ , Em 16/03/2006

5

Tamanho da fonte: a- A+


A doença hipertensiva especifica da gravidez é a intercorrência gestacional mais grave e que responsabiliza-se por taxas bastante elevadas de morbidade e de mortalidade perinatal. Persiste como uma das principais causas obstétricas de mortalidade materna.

O que mais intriga nessa doença é o fato de ser exclusiva da mulher, e somente quando grávida. Inicia-se com a prenhez, agrava-se no seu transcurso, complica-se em qualquer fase do ciclo gravidopuerperal, desaparecendo totalmente após o termino da gestação, e sem deixar seqüelas. Trata-se de uma síndrome inconstante no seu inicio, variável nas suas manifestações, imprevisível na sua progressão e incurável, a não ser pela interrupção da gravidez.

Apesar da DHEG ser mais comum nas primigestas, acontece também nas multigestas, especialmente naquelas que tiveram a doença nas gestações anteriores, e tende a se repetir principalmente quando há mudança de parceiro. Outro aspecto epidemiológico é a tendência a se repetir na mesma família.

Quando a mãe teve pré-eclâmpsia, a possibilidade de uma filha ter esse problema é quatro vezes maior do que a população em geral, e se for uma irmã, o risco é seis vezes maior.

A idade da gestante também interfere na freqüência da doença. É maior nos extremos da vida reprodutiva: abaixo de 16 anos e acima de 35. por motivos diversos a doença é mais freqüente nas gestantes com condições socioeconômicas e culturais desfavoráveis.

A causa primaria da DHEG é a própria gestação. Deduz-se que os responsáveis primários pela doença são o óvulo e os espermatozóides que dão origem ao ovo e posteriormente, ao feto e seus anexos.

O que não se sabe é porque isso só acontece em numero restrito de gestantes e não se repete sempre em nova gestação.

Na atualidade, há uma tendência a se admitir que a doença comece na implantação do trofoblasto. Nas gestações que terão evolução normal, o trofoblasto invade as artérias espiraladas no sentido retrógrado e em duas ondas. Na primeira, o trofoblasto invade o segmento decidual das artérias espiraladas, modificando-as na forma e no calibre; isso acontece até o final do primeiro trimestre.

Na sua segunda onda invasora, o trofoblasto penetra mais profundamente nessas artérias, atingindo seu segmento miometrial; essa nova onda começa no segundo trimestre da prenhez.

O resultado das alterações estruturais das artérias espiraladas é a redução da resistência vascular, aumentando o fluxo sangüíneo uteroplacentário.

As mudanças morfológicas das artérias espiraladas decorrentes da invasão trofoblástica transformam o leito arterial uteroplacentário em um sistema de baixa resistência, baixa pressão e alto fluxo.

Nas gestantes que vão desenvolver a doença hipertensiva específica da gravidez, o trofoblasto não invadiria o segmento miometrial das artérias espiraladas; as mudanças restringem-se ao segmento decidual.

Questiona-se se essas mudanças seriam patognomônicas da doença hipertensiva específica da gravidez.

Mudanças nas artérias espiraladas não são específicas das gestações de evolução normal ou das com pré-eclâmpsia; nestas, pode acontecer à invasão trofoblástica do segmento miometrial das artérias espiraladas.

Biópsias realizadas em gestantes com pré-eclâmpsía mostraram que as mudanças fisiológicas em uma área das artérias espiraladas não significam, necessariamente, as mesmas mudanças em outras áreas da mesma artéria, nem nas outras artérias do leito placentário. Por isso, é difícil relacionar essas alterações vasculares às condições clínicas, a não ser que todas as artérias espiraladas fossem estudadas, o que parece impossível: existem de 100 a 150 delas.

A ausência de mudanças fisiológicas pode não ser peculiar à pré-eclâmpsia, podendo estar associada ou mesmo ser o resultado de várias formas de hipertensão na gravidez.

Outra hipótese aventada é de que a doença hipertensiva específica da gravidez decorra da má adaptação do organismo materno ao antígeno paterno.
A má adaptação imunológica desempenha papel principal na etiologia da pré-eclâmpsia. Estudos recentes demonstraram que o aumento do tempo de exposição da mulher à secreção espermática do parceiro associa-se a uma redução da incidência de pré-eclâmpsia.